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Clopidogrel

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Indice

[modifica] SPECIALITÀ

CLOPIDOGREL

  • Clopidogrel generico monografia 28 COMPRESSE RIVESTITE 75MG
  • Plavix 28 COMPRESSE RIVESTITE 75MG
  • Revlis 28 COMPRESSE RIVESTITE 75MG


CLOPIDOGREL/ACIDO ACETILSALICILICO:

  • Duoplavin monografia 28 COMPRESSE RIVESTITE 75MG +100MG

[modifica] STRUTTURA

Clopidogrel.jpg

[modifica] MECCANISMO D’AZIONE

Clopidogrel è una tienopiridina di seconda generazione ed agisce con lo stesso meccanismo della Ticlopidina (tienopiridina di prima generazione)

Le malattie aterotrombotiche e tromboemboliche sono molto frequenti e determinano gravi conseguenze tra cui l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale o ictus, trombosi venose profonde ed embolia polmonare.

La formazione di aggregati piastrinici è un importante fattore patogenetico in molti disordini cardiovascolari. In condizioni normali le piastrine si muovono lungo le pareti dei vasi sanguigni che sono rivestite di endotelio e non aderiscono l’una all’altra.

In presenza di fattori che predispongono alla formazione di un trombo (danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, ipercoagulabilità, ipertensione, iperlipidemia ecc..), viene innescata l'attivazione piastrinica e grazie alla presenza di molecole di adesione e recettori che si trovano sulla superficie delle piastrine, quest'ultimi aderiscono ai margini dei vasi e si aggregano tra loro formando il cosiddetto trombo piastrinico.

Un recettore piastrinico chiamato P2Y12 è coinvolto nei fenomeni trombotici. La sua attivazione porta ad una diminuzione della concentrazione intrapiastrinica di adenosin-monofosfato-ciclico (AMPc); i livelli di AMPc sono inversamente correlati con lo stato di attivazione piastrinica e dunque una sua diminuzione contribuisce ad attivare le piastrine.

L’ADP rappresenta l’agonista fisiologico del recettore P2Y12, inducendo aggregazione piastrinica

Il Clopidogrel agisce inibendo in modo irreversibile il legame dell'adenosina-difosfato (ADP) al suo recettore piastrinico P2Y12, provocando quindi inibizione dell’aggregazione piastrinica.

Clopidogrel è un profarmaco e deve essere metabolizzato dagli enzimi del CYP450 per produrre il metabolita attivo che inibisce l’aggregazione piastrinica. Ci vogliono 4-7 giorni per raggiungere l’inibizione massimale [1] e a causa del legame irreversibile del clopidogrel con suo recettore, le piastrine esposte al farmaco sono influenzate per il resto della loro vita e quindi l'effetto del farmaco scompare solo 7-10 giorni dopo la sospensione della terapia

[modifica] INDICAZIONI

Clopidogrel e' indicato nella prevenzione di eventi di origine aterotrombotica in:

  • Pazienti affetti da infarto miocardico recente (da pochi giorni fino a meno di 35)
  • Pazienti affetti da Ictus ischemico recente (da 7 giorni fino a meno di 6 mesi)
  • Pazienti affetti da arteriopatia obliterante periferica comprovata
  • Pazienti affetti da sindrome coronarica acuta:
    • Sindrome coronarica acuta senza innalzamento del tratto ST (angina instabile o infarto miocardico senza onde Q), inclusi pazienti sottoposti a posizionamento di stent in seguito a intervento coronarico percutaneo, in associazione con acido acetilsalicilico (ASA).
    • Sindrome coronarica acuta con innalzamento del tratto ST in associazione con acido acetilsalicilico (ASA) nei pazienti in terapia farmacologica candidati alla terapia trombolitica.
  • Prevenzione di eventi di origine aterotrombotica e tromboembolica nella fibrillazione atriale: Clopidogrel in associazione con ASA è indicato nella prevenzione di eventi di origine aterotrombotica e tromboembolica, incluso l’ictus nei pazienti adulti con fibrillazione atriale che possiedono almeno un fattore di rischio per eventi vascolari, non idonei ad un trattamento a base di antagonisti della vitamina K (AVK) e che possiedono un basso rischio di sanguinamento.

[modifica] CONTROINDICAZIONI

[modifica] POSOLOGIA

Dose di carico di 300mg seguita da dose di mantenimento di 75 mg/die.

[modifica] METABOLISMO

il Clopidogrel viene metabolizzato dal CYP2C19 e dal CYP3A4 nel suo metabolita farmacologicamente attivo.

Il CYP2C19 e' soggetto a polimorfismo genetico i portatori dell’allele CYP2C19 non funzionante sono soggetti ad una ridotta risposta piastrinica al clopidogrel.

[modifica] AVVERTENZE

[modifica] INTERAZIONI

L'Omeprazolo puo' inibire il CYP2C19, uno degli isoenzimi del citocromo P450 responsabile dell'attivazione del clopidogrel nel suo metabolita attivo e quindi riduce significativamente l’effetto antiaggregante piatrinico di questo farmaco.

[modifica] EFFETTI COLLATERALI

Possibili reazioni avversi includono:

  • Sanguinamenti (epistassi, ematomi, emorragia gastrointestinale, sanguinamento in sede di iniezione, sanguinamento intracranico, sanguinamento intraoculare, ematuria)
  • Dolori addominali, diarrea e dispepsia
  • Ulcere gastriche e duodenali
  • Cefalea
  • Vertigini
  • Rash cutaneo e prurito


Effetti collaterali molto rari:

  • Glomerulonefrite membranosa
  • Artrite, artralgia, mialgia
  • Broncospasmo
  • Angioedema e reazioni anafilattoidi
  • porpora trombotica trombocitopenica (PTT)
  • Disordini epatici

[modifica] LINK CORRELATI

[modifica] NOTE

  1. http://www.eso-stroke.org/faq_08.php

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